От чего толстеет сердце

Биологи нашли белок, недостаток которго заставляет сердце спортсмена набрать вес. Впрочем, генетические особенности спортивной сердечной полноты позволяют органу не болеть даже при сильной гипертонии.

Гипертрофия сердечной мышцы (увеличение массы и размеров сердца) — это компенсаторная реакция миокарда, которая развивается в ответ на повышенную нагрузку. Рост сердечной мышцы могут вызвать анатомические патологии, артериальная гипертензия или физические упражнения. Если сердце слишком упитанное или некоторые его части неправильно работают – развиваются аритмия и сердечная недостаточность. Но физиологическая (приспособительная) гипертрофия – более или менее здоровый процесс, который не вызывает столь тяжких последствий. Поэтому различия в клеточно-молекулярных механизмах, которые «откармливают» сердце при патологиях и адаптациях, имеют важное клиническое значение.

Видео дня

Сердце набирает вес

Клетки взрослой сердечной мышцы (кардиомиоциты) имеют ограниченные способности к размножению. Резервные возможности «включаются» в случаях крайней необходимости – при восстановлении органа после внутренней травмы (например, после инфаркта). Ученые знают о нескольких молекулах, которые активизируют размножение сердечных клеток, в том числе и при гипертрофии сердечной мышцы. В предшествующих исследованиях биологи выяснили, что в процессы патологической гипертрофии сердечной мышцы вовлечены факторы транскрипции — белки, которые переносят информацию с ДНК на мРНК и таким способом «читают и интерпретируют» закодированный текст. А в остальном механизмы размножения кардиомиоцитов остаются неизученными и не вполне понятными.

Исследователи из США под руководством Понтаса Бострема (Pontus Boström) из Гарварда изучили молекулярно-клеточные механизмы гипертрофии миокарда на примере мышей, которые выполняли регулярные упражнения на физическую выносливость. Пока мыши тренировались, исследователи фиксировали концентрацию (уровень экспрессии) всех транскрипционных факторов и белков. Ученые выяснили, что в результате физических упражнения кардиомиоциты увеличиваются в размере почти в полтора раза (соответственно, увеличивается и масса сердца). При этом не происходит никаких детектируемых изменений ангиогенеза (процесса формирования новых сосудов) или перерождения клеток. Зато в клетках тренирующихся мышей оказалось значительно больше молекул, которые запускают процессы роста и размножения клеток. Также у тренирующихся мышей на треть (по сравнению с пассивными грызунами) повысилась плотность ядер кардиомиоцитов. То есть кардиомиоциты активно тренирующихся животных размножаются и растут интенсивнее по сравнению с такими же клетками физически пассивных животных. Что, в общем-то, уже известно и спортсменам, и медикам.

В следующем эксперименте ученые сpавнили активно размножающиеся кардиомиоциты мышей-спортсменов и тех, у кого гипертрофия сердца была связана с патологиями сосудистой системы. В клетках сердца тренированных мышей ученые обнаружили 175 генов, работающих сверх нормы. В больных клетках таких генов оказалось 96, причем они лишь изредка (не более 1% полинуклеотидов) совпадали с генами по-здоровому упитанных и размножившихся кардиомиоцитов. Это означает, что больные и здоровые сердца «набирают вес» по-разному. Генетики нашли и виновников «здоровой полноты сердца»: белки (факторы транскрипции) C/EBPβ и CITED. При физической нагрузке количество C/EBPβ снижается, а CITED – повышается. Ученые выяснили, что у трансгенных животных с дефицитом C/EBPβ сердце не болеет даже при высоком давлении (гипертонии).

«Белок C/EBPβ сдерживает рост и размножение кардиомиоцитов во взрослом сердце млекопитающих. Пока мы не знаем, работает ли он точно так же в человеческом сердце. Но, несомненно, полученные результаты найдут применение в клинической практике», — пишут исследователи в статье C/EBPβ Controls exercise-indused cardiac growths and protects against pathological cardiac remodeling, опубликованной в журнале Cell, пишет Инфокс.